在日本政府以有安全疑慮為由停止美國牛肉進口之後不久，我衛生署宣布重新開放美牛進口，引發吃與不吃的激烈論戰，其實不但多數民眾聽得霧煞煞，就算是科學界，面對狂牛症和新型庫賈氏症的諸多謎團多年不可解，也很抓狂。
1985年，英國有133頭乳牛死於運動不協調、後肢無力。發病後的牛隻，觸覺和聽覺變得異常敏感，情緒躁動不安，具攻擊性，還會不斷流口水，發出可怕的磨牙聲。第2年，英國才確定這些牛隻感染了狂牛症，開始大量撲殺，20年過去，英國累計已有近20萬頭牛感染狂牛症，是全世界狂牛症疫情最嚴重的國家。
前10年大家只知道牛會發狂，直到1994年，英國陸續發現10個類似人類傳統庫賈氏症病例，醫學界開始警覺到，可能和狂牛症有關連。
這些病人出現腦組織空泡化的病變，發病年齡卻比傳統庫賈氏症年輕許多。患者最初會出現焦慮、憂鬱等精神症狀，接著走路不穩、變得愈來愈痴呆；到了疾病末期，患者有如植物人無法自主行為，直到死亡，至今仍無藥物可以治療。
最初，英國政府一直不承認新型庫賈氏症與狂牛症有關，直到事態愈來愈嚴重，外界的質疑如排山倒海，才終於承認這些病患和狂牛症病牛都有密切接觸。
至於狂牛症的罪魁禍首變性普恩蛋白，則是1983年由美國加州大學教授普西納（Sanley Prusiner）所命名，他也因為相關研究，獲頒1997年的諾貝爾醫學獎。他認為，變性普恩蛋白可以影響、帶壞健康的普恩蛋白，導致結構改變。
究竟變性普恩蛋白如何在牛隻體內建立感染途徑，依舊是團迷霧。台灣大學獸醫學系教授賴秀穗說，餵小牛吃含有變性普恩蛋白組織的牛腦，6個月後，牛隻小腸末端的淋巴組織可以看到變性普恩蛋白的蹤跡，但18個月時，隨著淋巴組織退化，變性普恩蛋白又失去蹤影。直到牛隻32月齡大，才又在腦部組織看到它們的身影。
相較之下，變性普恩蛋白在人體內的感染路徑則清楚多了。由口而入的變性普恩蛋白，先在扁桃腺增生，免疫系統的Ｂ細胞把它們帶到淋巴結和脾臟，再進入周邊神經，最後感染腦細胞。
「腦部是變性普恩蛋白聚集的大本營。」慈濟醫院神經內科主治醫師徐偉成說，變性普恩蛋白會在腦部不斷堆積，並破壞腦部的功能。
科學界雖已承認新型庫賈氏症和狂牛症的關聯性，但因無法在人體實驗，仍苦無直接證據。科學家充其量只能說，新型庫賈氏症患者腦部組織的變性普恩蛋白，跟狂牛症病牛找到的變性普恩蛋白「很像」，將人類和牛隻染病的腦組織打進小老鼠體內，出現的病變也極為類似。
儘管仍有不少謎團待解，可確定的是，狂牛症改變了牛隻屠宰上市的年齡，也讓牛肉的滋味都變了。
台灣大學獸醫學系教授周晉澄說，現在八成以上美國牛肉都是來自20月齡以下的牛隻，這些牛隻就算帶有狂牛症病原，數量也比30月齡以上的牛隻少得多，自然大幅降低人們感染風險，但幼牛的肉質較不豐腴，不如年齡較長的牛隻多汁。
延伸閱讀
1.致命的盛宴／Richard Rhodes著／時報出版
2.美食與毒菌：飲食工業給我們帶來的病變／Nicols Fox著／台灣商務出版
3.人畜共通傳染病研討會論文集／Douglas Norris等著／農業委員會動植物防疫檢疫局出版
【2006/02/24 聯合報】
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